日常生活中不少人在皮肤松懈之前，有效的做好预防皮肤松懈的工作，就能阻止或是延迟皮肤松懈，使皮肤长功夫维持年轻态。可能有人不清楚皮肤松懈是如何回事？那么，以下是皮肤松懈是如何回事？的难题解答。

　　遗传性皮肤松懈症的致病基因有多个，主要包括ELN、FBLN5、PYCR1和ATP7A等等。其中ELN基因编码弹力蛋白，作为弹性纤维的主要成分，弹力蛋白广泛存在于结缔结构中，赋予结构弹性回复力和对外耐受力。ELN基因突变引起弹力蛋白合成与释放障碍，形成弹力蛋白结构异常而致病。FBLN-5是一个胞外基质糖蛋白，广泛分布于富含弹性蛋白的结构中，可经过与其它胞外蛋白相互作用而调节基质的结构。FBLN5基因的突变可引起弹性蛋白错误的折叠，进而蛋白释放受阻影响了其与原弹性蛋白和原纤维蛋白的结合，最终出现皮肤松懈症的病变。PYCR1编码的蛋白质位于线粒体内，PYCR1基因突变形成线粒体功效改变及结缔结构老化，进而形成皮肤松懈症患者早衰的表现。ATP7A 基因编码ATP7A 蛋白，是铜离子进行跨膜转运的离子泵。发生突变时ATP7A蛋白表达减轻或功效障碍甚至丧失，从而引起细胞对铜的转运障碍，形成结缔结构异常和进行性神经系统变性，最终引起X-连锁隐性遗传性皮肤松懈症与门克斯病的临床表现。

　　得到性皮肤松懈症可起病于任何年岁。本病基本病因不明，可能与生化缺陷致弹性结构合成异常、弹性纤维减轻以及与铜代谢异常、体液免疫异常等原因有关。

　　皮肤松懈是如何回事？上文对于皮肤松懈是如何回事？的介绍和分析，此外提醒大家的是，皮肤松懈症的发病机理还不十分清楚。多数病例为散发性，由常染色体隐性基因所决定，也有少数显示常染色体显性遗传。